Depressione e diabete.

PS_20170930093548.jpegIl pensiero comune circa le persone in sovrappeso è tendenzialmente negativo. Si crede che manchino di volontà, che siano pigre e senza spina dorsale e che non abbiano cura di sé. In realtà molto spesso si tratta di vittime di condizioni psicologiche o addirittura fisiologiche. Le principali caratteristiche della depressione sono la disforia, l’anedonia e la mancanza di interesse, accompagnati da caratteristiche come i cambiamenti di peso, i disturbi del sonno, l’agitazione o il ritardo psico-motorio, la mancanza di energia e/o deficit cognitivi. La melanconia e la depressione atipica sono due sottotipi di depressione con notevoli differenze nell’espressione clinica e nel sistema di ormone di rilascio della corticotropina (CRH), dove le modifiche del sistema CRH sono responsabili di molte delle caratteristiche cliniche. Nella malinconia, vi è un’attivazione del sistema CRH, compreso l’asse ipotalamo-ipofisi-adrenale (HPA) con aumento della secrezione di cortisolo, il locus coeruleus e il sistema nervoso simpatico. La depressione nella malinconia è accompagnata da ansia, ipersensibilità a stimoli negativi, ed è caratterizzata da iper-eccitazione, insonnia, perdita di appetito e perdita di peso. Nella depressione atipica, c’è una carenza di CRH con una riduzione dell’asse HPA con una diminuzione della secrezione di cortisolo e una diminuita attività simpatica. La depressione atipica non è generalmente accompagnata da ansia, ma è associata a un senso di vuoto, e le persone con depressione atipica sembrano essere “distrutte”. Il quadro clinico è caratterizzato da ipo-eccitazione, inattività, ipersonnia, iperfagia, e aumento di peso. È dimostrata esserci una prevalenza della depressione nel diabete ed è deleteria in quanto è associata a un controllo glicemico compromesso, una maggiore prevalenza delle complicanze del diabete, e a tutte le cause di mortalità e soprattutto quelle cardiovascolari. La causa di T1D è una carenza di secrezione di insulina dovuta alla distruzione autoimmune delle beta-cellule pancreatiche. È stato suggerito che lo stress psicologico, mediato dall’eccesso di cortisolo e dalla secrezione di catecolamina, potrebbe portare allo sviluppo di autoimmunità e all’induzione di T1D. Poiché l’aumento della secrezione di cortisolo è causale nello sviluppo di alcune complicazioni del diabete come il declino cognitivo e la malattia cardiaca ischemica, è interessante studiare la secrezione di cortisolo nei pazienti depressi T1D e T2D.  È quello che ha fatto un gruppo di ricerca svedese in uno studio appena pubblicato sulla rivista BMC Psychiatry, spiegando che anche un lieve aumento della secrezione di cortisolo in una popolazione non diabetica senza segni clinici di ipercortisolismo conclamato, è associato ad un aumento del rischio di eventi cardiovascolari e mortalità. I parametri d’interesse che hanno preso in considerazione erano il cortisolo salivare a mezzanotte (MSC) e l’alessitimia. Il primo è legato alla depressione, all’inattività fisica e al fumo, mentre la seconda è un tratto di personalità caratterizzato da deficit di sensibilità emotiva e espressività, precedentemente correlato alla depressione, all’obesità nei pazienti con T1D e all’aumento della mortalità cardiovascolare. I ricercatori hanno mostrato che i pazienti affetti da T2D avevano tratti di depressione atipica, non associata a MSC elevato e ansia, ma l’associazione con l’alessitimia era forte. I pazienti depressi T1D avevano tratti di malinconia con elevato MSC associato e ansia. La prevalenza dell’obesità era alta nei pazienti depressi di T2D e bassa nei pazienti depressi con T1D. La conclusione è che una persona in sovrappeso si porta dentro un mondo di problemi e dolore che non si può neanche immaginare, per cui ci si primi di giudizio e ci si armi di amore rispetto a queste persone.

Daniele Corbo

Bibliografia: Depression differed by midnight cortisol secretion, alexithymia and anxiety between diabetes types: a cross sectional comparison. Eva O. Melin, Maria Thunander, Mona Landin-Olsson, Magnus Hillman and Hans O. Thulesius. BMC PsychiatryBMC 2017.

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