Il sonno è un processo autonomo e non è sempre sotto il nostro diretto controllo volontario. Sveglio o addormentato, siamo fondamentalmente sotto la regolazione di due processi biologici: l’omeostasi del sonno, comunemente nota come “pressione del sonno”, e il ritmo circadiano, altrimenti noto come “orologio biologico”. Questi due processi lavorano in armonia per promuovere un buon sonno consolidato durante la notte. Il nucleo preoptico ventrolaterale (VLPO) nel cervello svolge un ruolo critico nel cadere e nel rimanere addormentati, mentre la parte posteriore laterale dell’ipotalamo contiene neuroni (cellule cerebrali) che svolgono un ruolo nel mantenimento del risveglio, compresi i neuroni di orexina nella zona ipotalamica laterale (LHA) e nei neuroni istaminergici nel nucleo tuberomammillare (TMN). Ad oggi, tuttavia, le precise connettività tra queste popolazioni cellulari rimangono poco chiare. Nel loro studio pubblicato su The Journal of Neuroscience, i ricercatori miravano a identificare gli attori importanti implicati nella regolazione dell’eccitazione. Per raggiungere l’obiettivo dello studio, si sono concentrati su popolazioni di neuroni ipotalamici, istaminici decarbossilasi-positivi (HDC +), neuroni istaminergici (neuroni HDC) nei neuroni TMN e orexina nel LHA. Il team ha utilizzato il tracciamento retrogrado trans-sinaptico ricombinante mediato da rabbia nel cervello di topo per analizzare l’architettura e la funzione dei circuiti ipotalamici che collegano le popolazioni neuronali implicate nella regolazione del sonno/veglia. Hanno scoperto che questi neuroni correlati all’eccitazione sono fortemente innervati dai neuroni GABAergici nell’area preottica, incluso il VLPO. Il team ha inoltre caratterizzato i neuroni GABAergici nel VLPO (neuroni GABAVLPO) che rendono diretto il contatto sinaptico con i neuroni correlati all’eccitazione ipotalamica. Questi due gruppi di neuroni si sono sovrapposti ed entrambi inibiti potentemente dagli ormoni noradrenalina e serotonina, mostrando caratteristiche elettrofisiologiche tipiche dei neuroni promotori del sonno nel VLPO. Nel loro insieme, i risultati forniscono una prova diretta della connettività monosinaptica tra i neuroni GABAVLPO e i neuroni di attivazione ipotalamica e identifica gli effetti delle monoamine su questi percorsi neuronali. Questa informazione è importante per ottenere una più profonda comprensione dei meccanismi che controllano il sonno e la veglia, che possono portare allo sviluppo di raccomandazioni affidabili per un sonno ristoratore.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Monoamines Inhibit GABAergic Neurons in Ventrolateral Preoptic Area That Make Direct Synaptic Connections to Hypothalamic Arousal Neurons” by Yuki C. Saito, Takashi Maejima, Mitsuhiro Nishitani, Emi Hasegawa, Yuchio Yanagawa, Michihiro Mieda and Takeshi Sakurai in Journal of Neuroscience. Published July 11 2018.