Il sovrappeso fa entrare prima nella pubertà

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Puberty (Zoya Scholis)

Secondo una nuova ricerca pubblicata su Nature Communications, essere in sovrappeso in giovane età può innescare una reazione a catena molecolare che porta alcune ragazze a sperimentare la pubertà in anticipo. Gli scienziati hanno scoperto un meccanismo molecolare che porta ratti femmine in sovrappeso ad avere la pubertà con un esordio precoce. Sapere come la nutrizione e le molecole specifiche giocano un ruolo nell’inizio della pubertà potrebbe un giorno aiutare i medici a prevenire la condizione negli esseri umani. Le ragazze hanno vissuto la pubertà più presto nella vita negli ultimi 150 anni circa, con 12,5 anni di età media nelle ragazze che iniziano oggi la pubertà. La pubertà ad esordio precoce può portare le ragazze a sperimentare problemi di salute in seguito, compresa una maggiore incidenza di tumori ovarici, uterini e mammari, oltre ad essere ad alto rischio per malattie cardiovascolari e metaboliche. Ma il genoma umano – l’insieme completo di sequenze di acido nucleico nel DNA umano – non è cambiato sostanzialmente negli ultimi 150 anni. Così i ricercatori stanno ora esplorando se la differenza potrebbe essere dovuta all’epigenetica o ai cambiamenti causati dall’espressione genica piuttosto che dai cambiamenti nel codice genetico stesso. L’espressione genica è quando i geni producono prodotti funzionali come le proteine. Le precedenti ricerche hanno identificato due famiglie di geni che tengono sotto controllo la pubertà quando i roditori e i primati non umani sono giovani. Questo nuovo studio si basa su quel lavoro precedente esaminando specificamente come l’espressione genica e il peso corporeo siano coinvolti nella pubertà nei ratti. Per questo studio, il team ha allevato tre tipi di ratti femminili: sovrappeso, magro e di taglia media. Concentrandosi sull’ipotalamo, la parte inferiore del cervello che controlla lo sviluppo riproduttivo, hanno scoperto che un gene attivante la pubertà chiamato Kiss1 era espresso in modo diverso in ciascun tipo di ratto. Quindi hanno identificato l’enzima SIRT1 nell’ipotalamo come un giocatore chiave nella trasmissione di informazioni sul peso corporeo al cervello. Nei ratti sovrappeso, c’è meno SIRT1 nell’ipotalamo, consentendo di esprimere il gene Kiss1 prima, portando i ratti a subire precocemente la pubertà. Nei ratti magri, SIRT1 è più alto per un periodo di tempo prolungato, impiegando più tempo per l’attivazione del gene Kiss1, che ha ritardato la pubertà in quei ratti. I ricercatori stanno anche esaminando come l’orologio circadiano e gli interferenti endocrini potrebbero avere un ruolo nello sviluppo della pubertà. Tali ricerche applicate all’uomo potrebbero avere un ruolo cruciale nella prevenzioni in patologie verso le quali le donne hanno alto rischio.

Daniele Corbo

Bibliografia: “SIRT1 mediates obesity- and nutrient-dependent perturbation of pubertal timing by epigenetically controlling Kiss1 expression” by M. J. Vazquez, C. A. Toro, J. M. Castellano, F. Ruiz-Pino, J. Roa, D. Beiroa, V. Heras, I. Velasco, C. Dieguez, L. Pinilla, F. Gaytan, R. Nogueiras, M. A. Bosch, O. K. Rønnekleiv, A. Lomniczi, S. R. Ojeda & M. Tena-Sempere in Nature Communications. Published October 10 2018.

3 commenti Aggiungi il tuo

  1. fulvialuna1 ha detto:

    Finalmente sono riuscita ad entrare….mi dava sempre la stessa pagina.

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    1. Meno male, mi fa piacere 😊

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