La neurobiologia dell’aggressività

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I am aggressive (Tokarenko Maria)

Alcuni comportamenti aggressivi possono risultare ancor di più incomprensibili, oltre che per le ovvie motivazioni di carattere etico e sociale, ma anche perché senza una reale motivazione e perché non apportano dei benefici a chi li fa. I ricercatori del Duke-NUS hanno scoperto che una proteina del fattore di crescita, chiamata fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), e il suo recettore, la recettore della trombosi kinasi B (TrkB) influenza il dominio sociale nei topi. La ricerca ha implicazioni per la comprensione della neurobiologia dell’aggressività e del bullismo. Umani e roditori sono animali sociali. Ogni nostra interazione segue le regole secondo una gerarchia sociale. L’incapacità ad orientarsi in questa gerarchia può essere dannosa. Questo articolo potrebbe essere il primo a dimostrare che specifici percorsi di segnalazione molecolare in cellule nervose specializzate, in una particolare posizione nel cervello, sono importanti per la navigazione equilibrata delle gerarchie sociali. Le difficoltà nella navigazione di queste gerarchie possono portare a problemi come aggressività e bullismo. Dato il pesante costo sociale del bullismo e dell’aggressione, comprendere le cause biologiche è un passo avanti verso la loro efficace prevenzione e cura. L’attività nel cervello è mediata da circuiti costituiti da neuroni eccitatori, che aumentano l’attività, e da interneuroni GABA-ergici, che inibiscono e calmano l’attività eccitatoria. Precedenti studi hanno dimostrato che la segnalazione di BDNF-TrkB è importante per la maturazione degli interneuroni GABA-ergici e lo sviluppo di circuiti nervosi nel cervello. Ma i ricercatori non sono stati in grado di individuare le conseguenze comportamentali della segnalazione BDNF-TrkB interrotta. Il team di ricerca ha generato topi transgenici in cui il recettore TrkB è stato rimosso specificamente negli interneuroni GABAergici nell’area del cervello che regola il comportamento emotivo e sociale, noto come sistema corticolimbico. I topi transgenici esibivano un comportamento aggressivo insolito quando erano alloggiati insieme a topi normali. Per comprendere l’origine di questo comportamento, il team ha condotto test comportamentali. Hanno scoperto che i topi non erano aggressivi per proteggere il loro territorio. Inoltre non erano aggressivi perché erano più forti; i topi transgenici sono stati feriti più di altri topi durante atti di aggressione. Invece, il loro comportamento aggressivo era il risultato di una maggiore lotta per lo status e il dominio su altri topi del gruppo. I ricercatori hanno scoperto che a causa della perdita di BDNF-TrkB, gli interneuroni GABA-ergici in questi topi transgenici hanno fornito un’inibizione più debole alle cellule eccitatorie circostanti, che sono diventate iperattive. Hanno proceduto alla chiusura dei neuroni eccitatori in un’area specifica del cervello dei topi transgenici, che ha ristabilito l’equilibrio “eccitatorio/inibitorio” e che ha invertito istantaneamente l’anormale dominio sociale. Una quantità significativa di ricerche si è concentrata sui ruoli delle reti familiari e di pari sul comportamento aggressivo. Questo studio, insieme ad altri risultati pubblicati di recente, dimostra che i fattori genetici e biologici possono giocare un ruolo inaspettato nei comportamenti sociali.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Postnatal TrkB ablation in corticolimbic interneurons induces social dominance in male mice” by Shawn Tan, Yixin Xiao, Henry H. Yin, Albert I. Chen, Tuck Wah Soong, and H. Shawn Je in PNAS. Published October 3 2018.

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