I sintomi della schizofrenia possono essere alleviati

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Schizophrenia (Najimidin Azezi)

Nonostante gli ampi sforzi della ricerca, la schizofrenia rimane uno dei disturbi cerebrali meno conosciuti. Una zona promettente di ricerca è nei recettori sulle superfici delle cellule cerebrali che aiutano a percepire i fattori di crescita. Ma c’è stato un problema: in precedenti studi sulla schizofrenia, i ricercatori hanno recettori di cellule cerebrali manipolati geneticamente in topi molto giovani. La schizofrenia colpisce solitamente gli adulti. In uno studio pubblicato su PNAS i ricercatori volevano sapere se concentrare i loro sforzi sullo sviluppo o sulla comunicazione delle cellule cerebrali o su entrambi, perché la risposta a queste domande implica approcci terapeutici diversi. I ricercatori hanno studiato un recettore delle cellule cerebrali, ErbB4, il cui livello è alterato negli adulti con schizofrenia. ErbB4 aiuta a mantenere un neurotrasmettitore inibitorio nel cervello-GABA, che impedisce alle cellule cerebrali di reagire in modo eccessivo e tiene sotto controllo la paura e l’ansia. I ricercatori hanno dimostrato in precedenza che le mutazioni di ErbB4 cambiano i segnali all’interno delle cellule cerebrali che portano a sintomi schizofrenici nei topi. Quando ErbB4 viene mutato precocemente nei topi, danneggia i cablaggi del circuito cerebrale. Inoltre, altera la trasmissione del GABA negli animali adulti, causando sintomi schizofrenici. Ma i modelli precedenti non sono in grado di distinguere se i deficit derivano da uno sviluppo anormale nei cervelli di topi giovani, o una trasmissione anomala sviluppata successivamente. Il nuovo studio mostra che i sintomi schizofrenici derivano da deficit nel modo in cui le cellule cerebrali comunicano durante l’età adulta, indipendentemente dal fatto che il cervello sia pienamente sviluppato. Per trovare le loro risposte, il team ha ingegnerizzato geneticamente due nuovi modelli di topi della schizofrenia. Nel primo, i ricercatori hanno trattato i topi con una sostanza chimica che disattiva il gene che codifica ErbB4. Usando topi knock-out inducibili, hanno ridotto l’ErbB4 solo negli animali adulti, ed hanno dimostrato che questo altera il comportamento. Nei topi mancanti di ErbB4 solo nell’età adulta, lo sviluppo e l’aspetto delle cellule cerebrali erano normali, ma i sintomi persistevano. L’esperimento ha suggerito che i sintomi schizofrenici nei topi adulti non erano correlati allo sviluppo anormale delle cellule cerebrali. Nel secondo modello di topo, il recettore era mancante nei topi fin dall’inizio, ostacolando lo sviluppo delle cellule cerebrali. I ricercatori hanno usato lo stesso interruttore genetico per trasformare ErbB4, in pratica, recuperandolo. Nei topi knock-out di recupero, ErbB4 manca durante lo sviluppo e quindi i topi hanno paralizzato i circuiti cerebrali. Tuttavia, quando ErbB4 viene ripristinato su un circuito malformato, i topi hanno ottenuto risultati migliori nei test comportamentali. Anche con le cellule cerebrali sottosviluppate, i sintomi schizofrenici potrebbero essere alleviati semplicemente aggiungendo ErbB4. Il team ha scoperto che il ripristino dei recettori ErbB4 riduceva l’iperattività e normalizzava le risposte di paura nei topi adulti. ErbB4 è un fattore di rischio per la schizofrenia. Questo studio mostra che la correzione della segnalazione di ErbB4 potrebbe essere terapeutica nei pazienti rilevanti. I risultati nei due modelli di topo confermano che ErbB4 è fondamentale per il modo in cui le cellule cerebrali comunicano durante l’età adulta. La distinzione sfumata potrebbe portare a nuove terapie progettate per migliorare la segnalazione delle cellule cerebrali associate al recettore ErbB4. In particolare, le terapie che migliorano il modo in cui i neurotrasmettitori GABA regolano l’attività delle cellule cerebrali. Ripristinare ErbB4 potrebbe essere di beneficio per i pazienti, anche quelli con circuiti cerebrali malformati. I ricercatori Stanno esaminando il modo in cui il ripristino di ErbB4 migliora il segnale dei neurotrasmettitori all’interno delle cellule cerebrali, compresi quelli relativi ad altri disturbi psichiatrici, come il disturbo da deficit dell’attenzione e iperattività e la depressione maggiore.

Daniele Corbo

Bibligrafia: “Genetic recovery of ErbB4 in adulthood partially restores brain functions in null mice” by Hongsheng Wang, Fang Liu, Wenbing Chen, Xiangdong Sun, Wanpeng Cui, Zhaoqi Dong, Kai Zhao, Hongsheng Zhang, Haiwen Li, Guanglin Xing, Erkang Fei, Bing-Xing Pan, Bao-Ming Li, Wen-Cheng Xiong, and Lin Mei in PNAS. Published November 29 2018.

Un commento Aggiungi il tuo

  1. alessandria today ha detto:

    L’ha ribloggato su Alessandria today.

    Mi piace

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