Nuove intuizioni nella perdita di piacere nella depressione

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Mermaid (Aleksandra Laika)

L’anedonia (la perdita del piacere) è uno dei sintomi chiave della depressione. Una componente importante di questo sintomo è l’incapacità di provare eccitazione nell’anticipazione degli eventi; tuttavia i meccanismi cerebrali alla base di questo fenomeno sono poco conosciuti. Ora, in uno studio, gli scienziati dell’Università di Cambridge hanno identificato la regione del cervello che contribuisce a questo fenomeno e hanno dimostrato che la ketamina antidepressiva sperimentale agisce su questa regione, aiutando a spiegare perché questo farmaco potrebbe rivelarsi efficace nel trattamento di anedonia. La depressione è una condizione comune e debilitante che è riconosciuta come una delle principali cause di disabilità in tutto il mondo. Un sondaggio pubblicato nel 2016 ha rilevato che 3,3 su 100 adulti del Regno Unito hanno avuto depressione nella settimana prima di essere intervistati. Un sintomo chiave della depressione è l’anedonia, tipicamente definita come la perdita della capacità di provare piacere. Tuttavia, l’anedonia comporta anche una mancanza di motivazione e mancanza di eccitazione in previsione degli eventi. Tutti questi aspetti si sono dimostrati difficili da trattare. Uno dei principali problemi che rallentano i progressi nello sviluppo di nuovi trattamenti è che i meccanismi cerebrali che danno origine all’anedonia rimangono in gran parte sconosciuti. Gli studi di imaging sui pazienti depressi ci hanno dato un indizio su alcune delle regioni del cervello che potrebbero essere coinvolte in anedonia, ma non sappiamo ancora quale di queste regioni sia causalmente responsabile. Un secondo aspetto importante è che l’anedonia è multiforme – va oltre la perdita del piacere e può comportare una mancanza di anticipazione e motivazione, ed è possibile che questi diversi aspetti possano avere cause sottostanti distinte. Infatti, anche quando le terapie esistenti funzionano, i motivi per cui sono efficaci non sono sempre chiari, rendendo difficile indirizzare queste terapie alle persone. Usando uistitì, un tipo di primate non umano, i ricercatori hanno dimostrato come l’eccessiva attività in un’area specifica di il lobo frontale del cervello attenua l’eccitazione vista nell’anticipare una ricompensa e la motivazione a lavorare per quella ricompensa. Nel presente studio, gli uistitì erano addestrati a rispondere a due suoni: se udivano il suono A, ricevevano una sorpresa di marshmallows; mentre sentendo il suono B, non riceverebbero un trattamento. Una volta appresa l’associazione, si sarebbero destati nel suono A, riflesso in un aumento della pressione sanguigna e in movimenti eccitati della testa. Non mostrerebbero la stessa risposta a B. I ricercatori hanno poi infuso una droga o una soluzione salina in una regione del cervello nota come “area 25” attraverso cannule sottili (tubi di metallo) nella testa degli uistitì. Le cannule vengono inserite durante una singola procedura chirurgica e, una volta che l’anestetico si è consumato, non disturbano gli animali. L’effetto del farmaco era quello di rendere temporaneamente eccessiva questa particolare regione del cervello, e questo ha portato gli uistitì a mostrare meno eccitazione e anticipazione alla prospettiva di un trattamento con marshmallow. Erano comunque veloci nel mangiare la caramella marshmallow come prima. L’infusione salina non ha fatto alcuna differenza per l’attività nell’area 25 o per l’eccitazione e l’anticipazione degli uistitì. In un secondo compito, gli uistitì dovevano ottenere sempre più risposte per ottenere la loro ricompensa – mentre inizialmente avrebbero ricevuto un trattamento marshmallow dopo aver premuto una forma colorata su uno schermo tattile del computer una sola volta, mentre il compito procedeva, sarebbero stati necessari premere la forma colorata un numero crescente di volte. Alla fine, l’uistitì raggiungerebbe un punto in cui si arrese, considerando che il trattamento non valeva più lo sforzo richiesto. Quando l’area degli uistitì 25 si è attivata eccessivamente, i ricercatori hanno osservato che gli uistitì si arrendevano molto più velocemente. Questa mancanza di motivazione è un altro sintomo chiave associato all’anedonia. Utilizzando le tecniche di scansione PET per osservare l’attività attraverso il cervello del marmoset, i ricercatori hanno scoperto che l’eccessiva attività nell’area 25 ha un effetto a catena su altre regioni del cervello, che sono anche diventate più attive, indicando che queste erano tutte parte del controllo preventivo della circonferenza cerebrale eccitazione. Infine, i ricercatori hanno studiato l’effetto dell’antidepressivo sperimentale, la ketamina. A Marmosets è stato somministrato l’antidepressivo 24 ore prima dell’esperimento. Questa volta, anche quando gli uistitì furono amministrati per trattare l’area 25 eccessivamente attiva, mostrarono ancora eccitazione e attesa alla ricompensa di marshmallow. La scansione PET ha rivelato che i circuiti cerebrali funzionavano normalmente. In altre parole, la ketamina aveva bloccato gli effetti dell’eccessiva attivazione dell’area 25, che altrimenti avrebbe smorzato l’anticipazione. Comprendere i circuiti cerebrali che sono alla base di aspetti specifici di anedonia è di grande importanza, non solo perché l’anedonia è una caratteristica fondamentale della depressione, ma anche perché è uno dei sintomi più resistenti al trattamento. Svelando i sintomi specifici e i circuiti cerebrali sensibili agli antidepressivi come la ketamina, questo studio ci avvicina di un passo alla comprensione di come e perché i pazienti possano beneficiare di trattamenti diversi. Gli uistitì sono usati per studiare disturbi cerebrali come la depressione a causa della somiglianza dei lobi frontali con quelli degli umani. I ratti, che sono spesso usati negli studi di psicologia, hanno lobi frontali abbastanza diversi da quelli umani, rendendo meno facile la traduzione di studi sui circuiti del lobo frontale direttamente nella clinica. La depressione colpisce molti milioni di persone in tutto il mondo, quindi è importante arrivare ai problemi all’interno del cervello che sono alla base dei vari sintomi. Lo studio di questi sintomi in primati non umani, come gli uistitì può contribuire a colmare il divario tra i risultati degli studi sui roditori e la clinica. Usando l’uistitì, siamo in grado di manipolare l’attività in specifiche regioni cerebrali, aiutandoci a vedere quali regioni sono causalmente coinvolte. Questi effetti sono temporanei e si esauriscono dopo poco tempo.

Daniele Corbo

Bibliografia:“Fractionating Blunted Reward Processing Characteristic of Anhedonia by Over-Activating Primate Subgenual Anterior Cingulate Cortex” by Laith Alexander, Philip L.R. Gaskin, Stephen J. Sawiak, Tim D. Fryer, Young T. Hong, Gemma J. Cockcroft, Hannah F. Clarke, and Angela C. Roberts in Neuron. Published December 4 2018.

2 commenti Aggiungi il tuo

  1. alessandria today ha detto:

    L’ha ribloggato su Alessandria today.

    Mi piace

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