Cellule cerebrali coinvolte nell’insonnia

Un team internazionale di ricercatori ha identificato, per la prima volta, i tipi di cellule, le aree e i processi biologici nel cervello che mediano il rischio genetico di insonnia. Ciò è stato reso possibile valutando DNA e funzioni del sonno in non meno di 1,3 milioni di persone. I risultati sono un passo importante verso l’acquisizione di meccanismi biologici che causano l’insonnia. Nature Genetics pubblica i risultati di questa ricerca. L’insonnia è uno dei disturbi più comuni. Molte persone hanno occasionalmente una brutta notte di sonno. Una persona su dieci cronicamente ha problemi di sonno e soffre gravemente delle conseguenze durante il giorno. In tutto il mondo, 770 milioni di persone soffrono di insonnia cronica. Mentre il trattamento allevia i sintomi, la maggior parte dei malati ritiene di rimanere vulnerabili a sperimentare notti di sonno povere. La vulnerabilità all’insonnia è gestita da famiglie e sembra cablata nel cervello. Fino ad ora, erano stati identificati solo pochi geni coinvolti nella vulnerabilità. Era rimasto anche enigmatico dove nel cervello i geni di rischio insonnia esercitavano il loro ruolo inquietante. Questa conoscenza è fondamentale per sviluppare trattamenti migliori. Hanno riunito un grande gruppo di scienziati e coorti, tra cui UKBiobank e la società statunitense 23andMe per scoprire dove sono nel cervello i geni del rischio di insonnia. Insieme, sono stati i primi a raccogliere dati sul DNA e sul sonno forniti da non meno di 1,3 milioni di persone – il più grande set di dati genetici di sempre. I ricercatori hanno identificato 956 geni in cui le varianti hanno contribuito al rischio di insonnia. Hanno quindi studiato approfonditamente quali processi biologici, tipi di cellule e aree del cervello utilizzano questi geni. Hanno scoperto che parte di questi geni aveva un ruolo importante nella funzionalità degli assoni, che sono le lunghe protrusioni delle cellule cerebrali che consentono loro di comunicare tra loro. Un’altra parte significativa dei geni del rischio di insonnia era attiva in specifici tipi cellulari di parti della corteccia frontale e dei nuclei subcorticali del cervello. Queste aree del cervello sono state recentemente segnalate come sospette negli studi di imaging cerebrale di persone che soffrono di insonnia. I risultati sembrano quindi coerenti. Il loro studio dimostra che l’insonnia, come molti altri disturbi neuropsichiatrici, è influenzata da centinaia di geni, ciascuno di scarso effetto. Questi geni da soli non sono così interessanti da guardare. Ciò che conta è il loro effetto combinato sul rischio di insonnia. Lo hanno studiato con un nuovo metodo, che ci ha permesso di identificare specifici tipi di cellule cerebrali, come i cosiddetti neuroni medi spinosi. Questi risultati sono un passo avanti, dal momento che ora si può iniziare per la prima volta la ricerca di meccanismi di base nelle singole cellule cerebrali in laboratorio. È affascinante che oggi si può iniziare a capire cosa succede al livello micro delle molecole e delle cellule nel cervello. L’insonnia è geneticamente più correlata ai disturbi psichiatrici rispetto ad altri tratti del sonno. I ricercatori hanno confrontato i geni di rischio di insonnia con quelli di altri tratti e disturbi. Sorprendentemente, hanno trovato poca sovrapposizione con i geni coinvolti nelle differenze individuali in altri tratti del sonno, come essere un tipo mattutino o serale. Invece c’era una forte somiglianza genetica con la depressione e l’ansia. Un risultato molto importante, perché sono sempre state cercate cause di insonnia nei circuiti cerebrali che regolano il sonno. Bisogna spostare l’attenzione sui circuiti che regolano le emozioni, lo stress e la tensione. I primi risultati in quella direzione sono già spettacolari. Questo studio è un immenso passo avanti nella comprensione del background genetico dell’insonnia. I risultati sottolineano che l’insonnia è una condizione grave,

Daniele Corbo

Bibliografia: “Genome-wide analysis of insomnia in 1,331,010 individuals identifies new risk loci and functional pathways” by Philip R. Jansen, Kyoko Watanabe, Sven Stringer, Nathan Skene, Julien Bryois, Anke R. Hammerschlag, Christiaan A. de Leeuw, Jeroen S. Benjamins, Ana B. Muñoz-Manchado, Mats Nagel, Jeanne E. Savage, Henning Tiemeier, Tonya White, The 23andMe Research Team, Joyce Y. Tung, David A. Hinds, Vladimir Vacic, Xin Wang, Patrick F. Sullivan, Sophie van der Sluis, Tinca J. C. Polderman, August B. Smit, Jens Hjerling-Leffler, Eus J. W. Van Someren & Danielle Posthuma in Nature Genetics. Published February 25 2019.

Immagine: The insomnia (Elena Rodionova)

8 commenti Aggiungi il tuo

      1. Michael Ogazie ha detto:

        You’re welcome!

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