Una dieta materna ricca di grassi cambia il cervello fetale

Un gruppo di studio del Centro di ricerca sul cervello di MedUni Vienna ha scoperto che le diete materne ad alto contenuto di grassi possono causare cambiamenti che durano tutta la vita nel cervello della prole non ancora nata. Quando una donna incinta consuma una dieta ricca di acidi grassi polinsaturi omega-6, il suo corpo produce un eccesso di cannabinoidi endogeni (endocannabinoidi), che sovraccaricano l’organismo fetale e compromettono lo sviluppo di reti cerebrali sane. Un tale meccanismo sembra rilevante per patologie come l’ADHD, la schizofrenia e i disturbi d’ansia. È improbabile che tale danno possa essere semplicemente annullato da un successivo cambio di dieta. Lo studio, che è stato pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry”, ha esaminato in modelli cellulari e di topo, in che modo l’assunzione di diete ricche di grassi durante la gravidanza (ricca di acidi grassi polinsaturi omega-6) influisce sullo sviluppo del cervello fetale. Quando la madre consuma una dieta ricca di grassi durante la gravidanza, sia la madre che il bambino producono un eccesso di endocannabinoidi, che possono anche essere trasferiti dalla madre al feto. Gli endocannabinoidi possono quindi sovraccaricare i corrispondenti recettori dei cannabinoidi nel cervello fetale e limitare la loro capacità di segnale. Di conseguenza, le cellule nervose non saranno più in grado di integrarsi correttamente nel cervello per adempiere alle loro potenziali funzioni. Lo studio mostra anche che queste menomazioni persistono per tutta la vita della prole colpita e possono fungere da fattori scatenanti critici per lo sviluppo di disturbi psichiatrici più avanti nella vita. Gli endocannabinoidi sono sostanze prodotte dall’organismo stesso. Fanno parte del sistema endocannabinoide, che funge da sistema di comunicazione fondamentale nel cervello e in altri organi. Nel cervello adulto, gli endocannabinoidi limitano la comunicazione (“neurotrasmissione chimica”) tra i neuroni legandosi ai recettori dei cannabinoidi. Nel cervello in via di sviluppo, gli endocannabinoidi determinano quando e dove sono posizionati i neuroni e se formano connessioni tra loro. Ciò significa che qualsiasi sostanza che influenza i livelli di endocannabinoidi o influisce direttamente sulla funzione del recettore dei cannabinoidi influirà inevitabilmente sullo sviluppo del cervello. Agendo come un” segnale di arresto, un sovraccarico prolungato di endocannabinoidi compromette il programma di sviluppo di molti neuroni nel cervello fetale. I recettori dei cannabinoidi mutano persistentemente alterando i programmi epigenetici delle cellule nervose colpite. I meccanismi epigenetici determinano il modello di espressione genica in qualsiasi cellula. Se danneggiate, le cellule non sono più in grado di svolgere adeguatamente le loro funzioni. Ciò limiterà la loro capacità di adattare la loro forma corretta o selezionare i partner di comunicazione a causa della carenza di proteine ​​richieste come blocchi cellulari o molecole di segnalazione. Su larga scala, un’inibizione alla creazione di connessioni tra cellule cerebrali comprometterà la formazione di importanti reti neuronali, i mattoni funzionali del cervello. Ciò può causare disturbi psichiatrici come ADHD, schizofrenia e disturbi d’ansia. Il danno è probabilmente irreversibile:
per quanto ne sanno, i cambiamenti patologici delle cellule nervose che i ricercatori hanno riscontrato sono irreversibili. È di scarsa utilità passare a una dieta sana e povera di grassi dopo la nascita quando il danno è già stato fatto. Sebbene lo studio si basi su modelli animali, altri studi indicano già effetti dannosi per l’uomo, il rapporto identifica i meccanismi molto molecolari che possono essere applicati anche all’uomo. Il trattamento è ancora possibile? Per trovare trattamenti efficaci, ci sarà bisogno di agenti attivi che intervengono direttamente nella regolazione epigenetica dell’espressione genica. Non hanno ancora testato tali farmaci, ma è una prospettiva entusiasmante lavorare su tali interventi, che potrebbero forse essere utilizzati in modo sicuro ed efficace in futuro. Ad esempio, i cosiddetti inibitori della deacitilasi dell’istone (HDAC) sono ampiamente testati per il loro potenziale di trattamento nella malattia di Alzheimer e in vari tumori.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Life-long epigenetic programming of cortical architecture by maternal ‘Western’ diet during pregnancy”. Valentina Cinquina, Daniela Calvigioni, Matthias Farlik, Florian Halbritter, Victoria Gernedl, Sally L. Shirran, Matthew A. Fuszard, Catherine H. Botting, Patrick Poullet, Fabiana Piscitelli, Zoltán Máté, Gábor Szabó, Yuchio Yanagawa, Siegfried Kasper, Vincenzo Di Marzo, Ken Mackie, Chris J. McBain, Christoph Bock, Erik Keimpema, Tibor Harkany. Molecular Psychiatry

Immagine: Pregnant woman and her retinue (Yuriy Nep)

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