Un nuovo studio pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) sostiene un crescente corpus di ricerche che collegano l’esposizione umana all’alluminio con la malattia di Alzheimer (AD). I ricercatori hanno trovato quantità significative di contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale da donatori con AD familiare. Lo studio ha anche riscontrato un elevato grado di co-localizzazione con la proteina beta-amiloide, che porta all’inizio della malattia. Questo è il secondo studio che conferma un accumulo cerebrale significativamente elevato nella malattia familiare di Alzheimer, ma è il primo a dimostrare un’associazione inequivocabile tra la posizione dell’alluminio e la beta-amiloide nella malattia. Mostra che alluminio e amiloide-beta sono intimamente intrecciati nella neuropatologia. Un’associazione tra alluminio e beta-amiloide è stata suggerita per oltre 40 anni. In uno studio precedente, il tessuto cerebrale di donatori nel Regno Unito con diagnosi di AD familiare ha mostrato accumuli significativi di alluminio. Per comprendere ulteriormente questa relazione, nel presente studio i ricercatori hanno misurato l’alluminio nel tessuto cerebrale di una coorte di donatori colombiani con AD familiare che condividevano una specifica mutazione. La mutazione porta a livelli elevati di beta-amiloide, insorgenza precoce della malattia e eziologia aggressiva della malattia. I livelli sono stati confrontati con un set di controllo di tessuti cerebrali da donatori senza diagnosi di malattia neuropatologica. Hanno anche usato l’imaging al microscopio a fluorescenza specifico dell’alluminio per studiare la relazione tra alluminio e beta-amiloide nell’AD familiare. I risultati sono stati sorprendenti. Il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale da donatori con la mutazione genetica era universalmente elevato, con il 42% dei tessuti con un livello considerato patologicamente significativo, e i livelli erano significativamente più alti rispetto a quelli del set di controllo. Gli studi di imaging hanno identificato depositi di alluminio in tutti i tessuti cerebrali studiati. Erano prevalentemente localizzati con beta-amiloide nelle placche senili e occasionalmente nella vascolarizzazione cerebrale. L’alluminio è stato anche trovato separatamente dall’amiloide-beta in scomparti intracellulari tra cui glia e assoni neuronali. I risultati suggeriscono fortemente che le predisposizioni genetiche note per aumentare la beta-amiloide nel tessuto cerebrale predispongono anche gli individui ad accumulare e trattenere l’alluminio nel tessuto cerebrale. La convincente localizzazione dell’alluminio con un attore centrale nell’AD, l’amiloide-beta, rafforza il legame dell’alluminio con la patogenesi dell’AD. Si potrebbe prevedere un aumento della beta-amiloide nel tessuto cerebrale come risposta ad alti livelli di contenuto di alluminio o che l’alluminio favorisca l’accumulo di beta-amiloide. In entrambi i casi, la nuova ricerca conferma l’ipotesi secondo cui entro la normale durata della vita degli umani, non ci sarebbe l’Alzheimer se non ci fosse alluminio nel tessuto cerebrale. Niente alluminio, niente Alzheimer. 

Daniele Corbo

Bibliografia: “Aluminum and Amyloid-β in Familial Alzheimer’s Disease”. Mold, Matthew; Linhart, Caroline; Gómez-Ramírez, Johana; Villegas-Lanau, Andrés; Exley, Christopher. Journal of Alzheimer’s Disease

Immagine: Alzheimer Painting (Natasha Kuznetsova)