Il grasso viscerale fornisce un segnale al cervello che danneggia la cognizione

L’eccessivo peso attorno al nostro baricentro dà alle cellule immunitarie residenti nel nostro cervello un’esposizione pesante a un segnale che le mette contro di noi, mettendo in moto un crescendo di infiammazione che danneggia la cognizione, dicono gli scienziati. È noto che questa adiposità viscerale, caratterizzata da un fisico a forma di mela, è considerata particolarmente dannosa per il nostro corpo e il nostro cervello. Ma gli scienziati del Medical College of Georgia hanno dimostrato per la prima volta che un grasso viscerale è dannoso per il cervello è consentire un accesso facile ed eccessivo all’interleuchina-1 beta del segnale proteico infiammatorio, pubblicando il loro studio nel Journal of Clinical Investigation. Sono andati oltre le correlazioni affermando che se c’è molto grasso viscerale e c’è un declino cognitivo, possono interagire tra loro. Hanno identificato un segnale specifico che viene generato nel grasso viscerale, rilasciato nel sangue che attraversa la barriera emato-encefalica e nel cervello dove attiva la microglia e compromette la cognizione. Il cervello in genere non vede gran parte di questa beta dell’interleuchina-1, ma i ricercatori hanno scoperto che l’adiposità viscerale genera alti livelli cronici del segnale che a sua volta riattivano la microglia solitamente protettiva, le cellule immunitarie residenti nel nostro cervello. Un po’ come una pentola fumante, questa infiammazione cronica da grasso viscerale provoca la formazione di complessi infiammatori che amplificano ulteriormente la risposta immunitaria e l’infiammazione. La proteina NLRP3 è un componente fondamentale del complesso infiammatorio del grasso, ed è ciò che promuove la produzione e il rilascio di beta-interleuchina-1 da parte delle cellule adipose e stimola il fuoco dell’infiammazione. Si sapeva che queste reazioni stavano causando problemi nel corpo, e ora gli scienziati dell’MCG hanno prove che stanno causando problemi nel cervello. Per esplorare gli effetti cerebrali, gli scienziati hanno eliminato NLRP3 dai topi e hanno scoperto che i topi erano protetti dall’infiammazione del cervello indotta dall’obesità e dai problemi cognitivi che ne possono derivare. Hanno anche trapiantato tessuto adiposo viscerale da topi obesi e topi obesi mancanti di NLRP3 in riceventi di topi magri e hanno scoperto che il trapianto dal topo knockout NLRP3 non aveva sostanzialmente alcun effetto. Ma il trapianto da topi obesi ma geneticamente intatti ha aumentato i livelli di interleuchina-1 beta nell’ippocampo, un centro di apprendimento e memoria nel cervello e alterazione della cognizione. Guardarono oltre e scoprirono che il semplice trapianto del grasso viscerale causava essenzialmente lo stesso impatto dell’obesità derivante da una dieta ricca di grassi, incluso un aumento significativo dei livelli cerebrali di beta-interleuchina-1 e l’attivazione della microglia. Anche i topi mancanti del recettore beta dell’interleuchina-1 sulla microglia sono stati protetti da queste devastazioni cerebrali. Le loro scoperte hanno permesso agli scienziati di iniziare a mettere insieme i pezzi su cui NLRP3 stava lavorando attraverso l’interleuchina-1 beta, il che li ha portati a buttare giù il recettore per l’interleuchina-1 beta sulla microglia e a confermare quell’azione nel cervello. Le microglia in genere funzionano come cani da guardia, sorvegliano e vagano costantemente nel cervello, eliminando le cellule morte e altri detriti, nonché una miriade di altri compiti come formare e potare le connessioni tra i neuroni. La microglia ha anche recettori per l’interleuchina-1 beta e la proteina, le cui molte azioni includono la promozione dell’infiammazione, passa facilmente attraverso la barriera ematoencefalica protettiva. Le azioni utili – o dannose – di Microglia probabilmente derivano da segnali a cui sono esposti, e un’altra cosa che sembra fare l’interleuchina-1 beta è quella di indurre la microglia a avvolgere le sinapsi, eventualmente esercitando una pressione dannosa e/o rilasciando sostanze che interferiscono effettivamente con le conversazioni tra neuroni. In assenza di malattia, è noto anche che le microglia abbracciano le sinapsi ma rilasciano cose buone come il fattore neurotrofico derivato dal cervello, che è come un fertilizzante per queste preziose connessioni. Le microglia efficienti hanno anche lunghi processi che consentono loro di raggiungere e svolgere i loro numerosi compiti; e l’infiammazione ritrae quei processi. Gli scienziati hanno scoperto processi molto più brevi e microglia meno complessa nei topi con una dieta ricca di grassi, più cambiamenti che non sono avvenuti quando la NLRP3 è stata eliminata. Per misurare le capacità cognitive, gli scienziati hanno esaminato la capacità dei topi di navigare in un labirinto acquatico dopo 12 settimane con una dieta ricca o povera di grassi. Hanno scoperto che i topi normali o selvatici consumavano la dieta ad alto contenuto di grassi così come i destinatari del trapianto viscerale con NLRP3 intatti ci mettevano più tempo ad uscire dal labirinto acquatico. Infatti, mentre riuscivano a raggiungere una piattaforma che potevano vedere, avevano difficoltà a trovarne una sotto la superficie dell’acqua che avevano imparato in precedenza a trovare. I topi con il recettore dell’interleuchina-1 eliminato, riuscivano a trovarla bene, invece. Nella dieta ricca di grassi, i topi trapiantati presentavano anche connessioni o sinapsi più deboli tra i neuroni coinvolti nell’apprendimento e nella memoria. I topi con una dieta ricca di grassi ma con mancanza di NLRP3 sono stati risparmiati questi cambiamenti, come i topi con una dieta povera di grassi. Inoltre, come molti di noi, i topi tendono a preferire nuovi giocattoli e quelli a dieta povera di grassi o con NLRP3 rimosso erano più bravi a riconoscere nuovi oggetti con cui giocare e le loro sinapsi erano più forti. I topi trapiantati con dieta ricca di grassi sembravano non ricordare così bene con quale giocattolo avevano già giocato. Esiste già una potenziale protezione là fuori dagli effetti cerebrali, osservando i farmaci biologici in uso nell’uomo per problemi come l’artrite reumatoide e la malattia di Crohn, che prendono di mira l’interleuchina-1 beta. L’infiammazione indotta dall’obesità si verifica nel corso degli anni, così come l’infiammazione in alcune di queste malattie infiammatorie croniche. Ci sono anche prove emergenti che la chirurgia bariatrica, che a volte include la rimozione del grasso viscerale, può migliorare l’attenzione, l’umore e la funzione esecutiva. Ci sono molte ipotesi sul perché il grasso viscerale è così infiammato, inclusa la sua vicinanza al microbiota intestinale, un elemento centrale della nostra risposta immunitaria, che è programmato per attaccare gli invasori. L’aumento dei tassi di declino cognitivo è stato collegato all’obesità negli esseri umani, incluso il restringimento delle aree cerebrali chiave come l’ippocampo, anche se ci sono state anche relazioni contraddittorie sull’impatto generale sulla salute dell’obesità, gli scienziati riportano. La contraddizione nell’impatto può riguardare il punto in cui si trova il grasso, il rapporto vita-fianchi è un indicatore migliore dell’adiposità viscerale rispetto all’indice di massa corporea standard, o BMI, che divide il peso per altezza.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Visceral adipose NLRP3 impairs cognition in obesity via IL1R1 on Cx3cr1+ cells”. De-Huang Guo, Masaki Yamamoto, Caterina M. Hernandez, Hesam Khodadadi, Babak Baban, and Alexis M. Stranahan. The Journal of Clinical Investigation

Immagine: fat man (Casper Verborg)

7 commenti Aggiungi il tuo

  1. eleonorabergonti ha detto:

    Articolo molto interessante. Lo farò leggere a mia zia che, ultimamente ho messo su un po’ troppo peso. 🙂

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    1. Grazie! Fai bene, non va bene prendere peso😉

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      1. eleonorabergonti ha detto:

        Concordo, spero che leggendo questo articolo, si metta un pochino a dieta. 🙂

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  2. eleonorabergonti ha detto:

    Ops, sbagliato la persona verbale: ha, non ho. Sorry. 🙂

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