Cosa fa il coronavirus al tuo corpo che lo rende così mortale

COVID-19 è causato da un coronavirus chiamato SARS-CoV-2. I coronavirus appartengono a un gruppo di virus che infettano gli animali, dai pavoni alle balene. Prendono il nome dalle punte che sporgono dalla superficie del virus e danno l’impressione di una corona che lo circonda. Un’infezione da coronavirus di solito si manifesta in due modi: un’infezione nei polmoni che include alcuni casi di ciò che le persone chiamerebbero raffreddore comune o un’infezione nell’intestino che provoca diarrea. COVID-19 inizia nei polmoni come i comuni coronavirus del raffreddore, ma poi provoca il caos con il sistema immunitario che può causare danni ai polmoni a lungo termine o morte. SARS-CoV-2 è geneticamente molto simile ad altri coronavirus respiratori umani, tra cui SARS-CoV e MERS-CoV. Tuttavia, le sottili differenze genetiche si traducono in differenze significative nel modo in cui un coronavirus infetta le persone e in che modo le fa ammalare. SARS-CoV-2 ha tutte le stesse strutture genetiche dell’originale SARS-CoV, che ha causato un focolaio globale nel 2003, ma con circa 6.000 mutazioni sparse nei soliti luoghi in cui i coronavirus cambiano. Pensa al latte intero rispetto al latte scremato. Rispetto ad altri coronavirus umani come MERS-CoV, emerso in Medio Oriente nel 2012, il nuovo virus ha personalizzato le versioni della stessa attrezzatura generale per invadere le cellule e copiarsi. Tuttavia, SARS-CoV-2 ha una serie completamente diversa di geni chiamati accessori, che danno a questo nuovo virus un piccolo vantaggio in situazioni specifiche. Ad esempio, MERS ha una particolare proteina che interrompe la capacità di una cellula di emettere l’allarme per un intruso virale. SARS-CoV-2 ha un gene non correlato con una funzione ancora sconosciuta in quella posizione nel suo genoma. Ogni infezione da coronavirus inizia con una particella virale, un guscio sferico che protegge una singola lunga stringa di materiale genetico e la inserisce in una cellula umana. Il materiale genetico indica alla cellula di produrre circa 30 diverse parti del virus, permettendo al virus di riprodursi. Le cellule che SARS-CoV-2 preferisce infettare hanno all’esterno una proteina chiamata ACE2 che è importante per regolare la pressione sanguigna. L’infezione inizia quando le proteine a picco lungo che sporgono dalla particella virale si attaccano alla proteina ACE2 della cellula. Da quel punto, il picco si trasforma, si sviluppa e si ripiega usando parti arrotolate a molla che iniziano sepolte nel nucleo del picco. Il picco riconfigurato si aggancia nella cellula e si blocca insieme la particella del virus e la cellula. Ciò costituisce un canale in cui la stringa di materiale genetico virale può penetrare nella cellula ignara. SARS-CoV-2 si diffonde da persona a persona per stretto contatto. L’epidemia della chiesa di Shincheonji nella Corea del Sud a febbraio fornisce una buona dimostrazione di come e con che rapidità si diffonde la SARS-CoV-2. Sembra che una o due persone con il virus si siano sedute faccia a faccia molto vicino a persone non infette per diversi minuti alla volta in una stanza affollata. Entro due settimane, diverse migliaia di persone nel paese furono infettate e più della metà delle infezioni a quel punto erano attribuibili alla chiesa. L’epidemia è iniziata rapidamente perché le autorità sanitarie pubbliche non erano a conoscenza del potenziale focolaio e non stavano testando ampiamente in quella fase. Da allora, le autorità hanno lavorato duramente e il numero di nuovi casi in Corea del Sud è diminuito costantemente. SARS-CoV-2 cresce nelle cellule polmonari di tipo II, che secernono una sostanza simile al sapone che aiuta l’aria a scivolare in profondità nei polmoni e nelle cellule che rivestono la gola. Come per la SARS, la maggior parte dei danni in COVID-19, la malattia causata dal nuovo coronavirus, è causata dal sistema immunitario che esegue una difesa per impedire la diffusione del virus. Milioni di cellule del sistema immunitario invadono il tessuto polmonare infetto e causano enormi quantità di danni nel processo di pulizia del virus e di eventuali cellule infette. Ogni lesione COVID-19 varia dalle dimensioni di un’uva alle dimensioni di un pompelmo. La sfida per gli operatori sanitari che trattano i pazienti è sostenere il corpo e mantenere l’ossigenazione del sangue mentre il polmone si sta riparando. SARS-CoV-2 ha una scala mobile di gravità. I pazienti di età inferiore ai 10 anni sembrano eliminare facilmente il virus, la maggior parte delle persone di età inferiore ai 40 anni sembra riprendersi rapidamente, ma le persone anziane soffrono di COVID-19 in maniera sempre più grave. La proteina ACE2 che SARS-CoV-2 usa come una porta per entrare nelle cellule è anche importante per regolare la pressione sanguigna e non fa il suo lavoro quando il virus arriva lì per primo. Questo è uno dei motivi per cui COVID-19 è più grave nelle persone con ipertensione. SARS-CoV-2 è in parte più grave dell’influenza stagionale perché ha molti più modi per impedire alle cellule di chiamare il sistema immunitario per chiedere aiuto. Ad esempio, un modo in cui le cellule cercano di rispondere alle infezioni è produrre interferone, la proteina che segnala l’allarme. SARS-CoV-2 lo blocca mediante una combinazione di mimetismo, eliminando i marcatori proteici dalla cellula che fungono da segnali di soccorso e infine distruggendo tutte le istruzioni antivirali che la cellula impartisce prima che possano essere utilizzate. Di conseguenza, COVID-19 può peggiorare per un mese, causando un piccolo danno ogni giorno, mentre la maggior parte delle persone supera un caso di influenza in meno di una settimana. Allo stato attuale, la velocità di trasmissione di SARS-CoV-2 è leggermente superiore a quella del virus dell’influenza H1N1 pandemica del 2009, ma SARS-CoV-2 è almeno 10 volte più letale. Dai dati disponibili ora, COVID-19 sembra molto simile alla sindrome respiratoria acuta grave (SARS). Ci sono ancora molti misteri su questo virus e sui coronavirus in generale: le sfumature di come causano la malattia, il modo in cui interagiscono con le proteine all’interno della cellula, la struttura delle proteine che formano nuovi virus e come alcuni dei macchinari di base per la copia dei virus lavori. Un altro elemento sconosciuto è come COVID-19 risponderà ai cambiamenti nelle stagioni. L’influenza tende a seguire il freddo, sia nell’emisfero settentrionale che meridionale. Alcuni altri coronavirus umani si diffondono a un livello basso tutto l’anno, ma sembrano raggiungere il picco in primavera. Ma nessuno sa per certo perché questi virus variano con le stagioni. Ciò che è sorprendente finora in questo focolaio è tutta la buona scienza che è venuta fuori così rapidamente. La comunità di ricerca ha appreso delle strutture della proteina del picco del virus e della proteina ACE2 con una parte della proteina del picco attaccata poco più di un mese dopo che la sequenza genetica è diventata disponibile. Ciò fa ben sperare per una migliore comprensione, prevenzione e trattamento di COVID-19.

Daniele Corbo

Bibliografia: https://theconversation.com/uk

Immagine: L’immagine è accreditata su 5-HT2AR / Wikimedia.

2 commenti Aggiungi il tuo

  1. Thank you for sharing this information in such a thorough manner. This makes understanding the issue at hand much easier than many other reports circulating. Have a fabulous week and stay safe.

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    1. Thank you very much for the compliments. They give energy to move forward in divulgation. I wish you a fantastic week! stay safe you, too☺️

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