Un gruppo di ricerca internazionale dell’Università HSE di Perm ha scoperto potenziali meccanismi che spiegano il deficit del fuso del sonno negli elettroencefalogrammi (EEG) delle persone con schizofrenia. L’articolo è stato pubblicato su Schizophrenia Research il 5 giugno. Gli individui con schizofrenia sono spesso caratterizzati da un deficit delle attivazioni specifiche del sonno nell’attività elettrica del cervello che possono essere registrate dall’ELETTROENCEFALOGRAMMA mentre il paziente dorme. Tale disturbo si osserva anche in pazienti con altre psicosi o predisposizione ad essi. Tali attività specifiche del sonno sono generate dal nucleo reticolare talamico. Il talamo è una regione del cervello che ridistribuisce le informazioni sensoriali dagli organi sensoriali ad altre regioni e il suo nucleo reticolare è coinvolto nella regolazione dell’attività del sistema nervoso. In particolare, il nucleo reticolare aiuta a filtrare le informazioni scambiate dal talamo e dalla corteccia. Insieme talamo e corteccia formano il “sistema talamocorticale” del cervello. Nelle persone con psicosi, la normale attività del sistema talamocorticale è disturbata, sebbene non tutti i meccanismi di questi disturbi siano stati studiati. I ricercatori hanno esaminato in che modo i recettori del glutammato NMDA del sistema talamocorticale contribuiscono al deficit dell’attività specifica del sonno. Hanno preso ratti sedati e iniettato loro varie sostanze, come la ketamina, una sostanza che blocca i recettori NMDA e provoca una condizione simile alla psicosi acuta. I cambiamenti nell’attività di alcuni neuroni cerebrali sotto i farmaci sono stati registrati da microelettrodi posti a vari livelli del sistema talamocorticale. Nei ratti è stato osservato un deficit di attività specifiche del sonno, simile ai cambiamenti nell’attività cerebrale nelle persone con schizofrenia. I ricercatori hanno anche osservato una notevole riduzione delle oscillazioni delta, che appaiono nel cervello nello stato di sonno naturale profondo. Queste osservazioni confermano il ruolo dei recettori NMDA nei disturbi del sonno che accompagnano gli stati psicotici. Il blocco del recettore NMDA nei ratti è stato accompagnato da cambiamenti nella forza della connessione tra il talamo e il nucleo reticolare talamico, che ha portato a cambiamenti nelle oscillazioni EEG. Cambiamenti simili nell’attività cerebrale possono anche apparire in pazienti con schizofrenia, ma questa ipotesi richiede un’ulteriore conferma. I cambiamenti osservati possono essere compensati da medicinali antipsicotici, come la clozapina, un medicinale che è già utilizzato per ridurre l’agitazione nelle persone con schizofrenia. I nuovi dati sottolineano il ruolo chiave dei recettori NMDA nei disturbi che accompagnano gli stati psicotici e indicano la fattibilità dello sviluppo e dell’applicazione di questi medicinali mirati ai recettori per il trattamento dei disturbi psichiatrici.

Daniele Corbo

Bibliografia: “A single psychotomimetic dose of ketamine decreases thalamocortical spindles and delta oscillations in the sedated rat”. by Sofya Kulikova et al. Schizophrenia Research

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