Una nuova ricerca di un neuroscienziato dell’Università dell’Alberta rivela di più su come il meccanismo che il cervello utilizza per regolare la nostra risposta allo stress potrebbe portare a migliori trattamenti per l’ansia. Il team ha scoperto che due messaggeri chimici – il fattore di rilascio di corticotropina (CRF) e il neuropeptide Y (NPY) – lavorano in opposizione sincronizzata tra loro per rimodellare e ricablare i neuroni in una parte del cervello responsabile delle emozioni, chiamato il amigdala, come parte della risposta naturale del corpo allo stress. La ricerca non solo mostra che il cambiamento si sta verificando nell’amigdala, ma rivela anche che il processo può essere invertito manualmente. I disturbi d’ansia rappresentano un enorme bisogno medico insoddisfatto. Qualsiasi nuova informazione che possiamo raccogliere in relazione alla comprensione dei meccanismi coinvolti con l’ansia fornisce nuovi obiettivi per il possibile sviluppo di farmaci. L’amigdala è una piccola struttura a forma di mandorla nel cervello in cui le informazioni dei nostri sensi sono combinate con i nostri ricordi ed esperienze. Quando vedi un’auto, è solo un’auto. Ma se tu in passato sei stato investito da una deccapottabile rossa, grazie alla tua amigdala, un’auto simile rossa susciterà in te sentimenti negativi. Vediamo un funzionamento anormale nell’amigdala negli individui che soffrono di condizioni come ansia, depressione e disturbo post traumatico da stress. È una parte interessante del cervello che è responsabile di molti processi essenziali, ed è dove vediamo NPY e CRF in azione. In ricerche precedenti, il team ha dimostrato che NPY ha ridotto l’ansia nei ratti. L’esposizione ripetuta a NPY ha reso gli animali più resistenti allo stress per settimane o addirittura mesi e il team è stato in grado di identificare il meccanismo esatto che suscita questa risposta. Basandosi su questa ricerca, il team ha osservato che la capacità del corpo di reagire a uno stress o una minaccia è il risultato del CRF che aumenta il numero e la lunghezza dei dendriti (o rami) trovati nei neuroni situati nell’amigdala. L’allungamento e l’espansione della rete neurale consente al cervello di aumentare il suo potere di segnalazione e innescare il resto del corpo per prepararsi a rispondere. Ma più a lungo e più spesso il nostro cervello è in iperdrive, il che ci fa sentire ansiosi, più è difficile tornare a uno stato di salute. Poiché è dannoso per i nostri corpi essere in questo stato amplificato per troppo tempo, NPY viene normalmente rilasciato nel nostro cervello una volta che la minaccia percepita è passata. L’NPY ha l’effetto opposto del CRF e riduce o restringe il numero e la lunghezza dei dendriti, dicendo efficacemente al cervello di rallentare l’allerta e di rilassare il corpo. La ricerca ha anche rivelato che uno dei primi passi per tornare a questo stato rilassato inizia quando NPY si lega al recettore Y5, che si verifica sulla superficie di un neurone. Questa associazione attiva il percorso che riconfigura i dendriti. Comprendere ogni passo del percorso è importante perché ognuno rappresenta un potenziale bersaglio per lo sviluppo di farmaci. Mentre hanno sicuramente risposto ad alcune delle domande sull’argomento con questo ultimo studio, hanno anche rivelato nuove domande, poiché il lavoro è stato condotto solo su topi maschi. La prossima domanda molto importante è se questo funziona allo stesso modo nelle donne.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Contribution of NPY Y5 Receptors to the Reversible Structural Remodeling of Basolateral Amygdala Dendrites in Male Rats Associated with NPY-Mediated Stress Resilience”. by Sheldon D. Michaelson et al. Journal of Neuroscience

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