La solitudine è riconosciuta come una seria minaccia per la salute mentale. Anche se il nostro mondo diventa sempre più connesso tramite piattaforme digitali, i giovani nella nostra società sentono un crescente senso di isolamento. La pandemia COVID-19, che ha costretto molti paesi a implementare l’allontanamento sociale e la chiusura delle scuole, amplifica la necessità di comprendere le conseguenze sulla salute mentale dell’isolamento sociale e della solitudine. Mentre la ricerca ha dimostrato che l’isolamento sociale durante l’infanzia, in particolare, è dannoso per la funzione e il comportamento del cervello adulto tra le specie di mammiferi, i meccanismi del circuito neurale sottostante sono rimasti scarsamente compresi. Un team di ricerca della Icahn School of Medicine del Monte Sinai ha ora identificato specifiche sottopopolazioni di cellule cerebrali nella corteccia prefrontale, una parte fondamentale del cervello che regola il comportamento sociale, che sono necessarie per la normale socialità in età adulta e sono profondamente vulnerabili all’isolamento sociale giovanile nei topi. I risultati dello studio, che appaiono nel numero del 31 agosto di Nature Neuroscience , fanno luce su un ruolo precedentemente non riconosciuto di queste cellule, conosciute come neuroni della corteccia prefrontale mediale che proiettano al talamo paraventricolare, l’area del cervello che trasmette segnali a vari componenti del circuito della ricompensa del cervello. Se la scoperta viene replicata nell’uomo, potrebbe portare a trattamenti per disturbi psichiatrici legati all’isolamento. Oltre a identificare questo circuito specifico nella corteccia prefrontale che è particolarmente vulnerabile all’isolamento sociale durante l’infanzia, hanno anche dimostrato che il circuito vulnerabile che hanno identificato è un obiettivo promettente per il trattamento dei deficit comportamentali sociali. Attraverso la stimolazione del circuito prefrontale specifico che si proietta nell’area talamica in età adulta, sono stati in grado di recuperare i deficit di socialità causati dall’isolamento sociale giovanile. In particolare, il team ha scoperto che, nei topi maschi, due settimane di isolamento sociale immediatamente dopo lo svezzamento portano a una mancata attivazione dei neuroni della corteccia prefrontale mediale che si proiettano sul talamo paraventricolare durante l’esposizione sociale in età adulta. I ricercatori hanno scoperto che l’isolamento giovanile ha portato sia a una ridotta eccitabilità dei neuroni prefrontali che si proiettano verso il talamo paraventricolare sia a un aumento dell’input inibitorio da altri neuroni correlati, suggerendo un meccanismo di circuito alla base dei deficit di socialità causati dall’isolamento sociale giovanile. Per determinare se il ripristino acuto dell’attività delle proiezioni prefrontali al talamo paraventricolare è sufficiente a migliorare i deficit di socialità nei topi adulti sottoposti a isolamento sociale giovanile, il team ha utilizzato una tecnica nota come optogenetica per stimolare selettivamente le proiezioni prefrontali al talamo paraventricolare. I ricercatori hanno anche utilizzato la chemogenetica nel loro studio. Mentre l’optogenetica consente ai ricercatori di stimolare particolari neuroni negli animali che si muovono liberamente con impulsi di luce, la chemogenetica consente un controllo chimico non invasivo sulle popolazioni cellulari. Utilizzando entrambe queste tecniche, i ricercatori sono stati in grado di aumentare rapidamente l’interazione sociale in questi topi una volta somministrati loro impulsi luminosi o farmaci. Hanno verificato la presenza di deficit di comportamento sociale appena prima della stimolazione e quando hanno controllato il comportamento mentre la stimolazione era in corso, hanno scoperto che i deficit di comportamento sociale erano invertiti. Dato che i deficit del comportamento sociale sono una dimensione comune di molti disturbi dello sviluppo neurologico e psichiatrici, come l’autismo e la schizofrenia, l’identificazione di questi specifici neuroni prefrontali punterà verso obiettivi terapeutici per il miglioramento dei deficit comportamentali sociali condivisi attraverso una serie di disturbi psichiatrici. I circuiti identificati in questo studio potrebbero essere potenzialmente modulati utilizzando tecniche come la stimolazione magnetica transcranica e/o la stimolazione transcranica a corrente continua.

Daniele Corbo

Bibliografia: “A prefrontal–paraventricular thalamus circuit requires juvenile social experience to regulate adult sociability in mice” by Kazuhiko Yamamuro, Lucy K. Bicks, Michael B. Leventhal, Daisuke Kato, Susanna Im, Meghan E. Flanigan, Yury Garkun, Kevin J. Norman, Keaven Caro, Masato Sadahiro, Klas Kullander, Schahram Akbarian, Scott J. Russo & Hirofumi Morishita. Nature Neuroscience.

Immagine: Georgios Papadimitriou (Isolation)