I ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno identificato una proteina nel cervello che è importante sia per la funzione della sostanza che regola l’umore, la serotonina, sia per il rilascio di ormoni dello stress, almeno nei topi. I risultati, pubblicati sulla rivista Molecular Psychiatry , potrebbero avere implicazioni per lo sviluppo di nuovi farmaci per la depressione e l’ansia. Dopo aver subito un trauma o un forte stress, alcune persone sviluppano una risposta anormale allo stress o stress cronico. Ciò aumenta il rischio di sviluppare altre malattie come la depressione e l’ansia, ma non è noto quali siano i meccanismi alla base o come sia regolata la risposta allo stress. Il gruppo di ricerca del Karolinska Institutet ha precedentemente dimostrato che una proteina chiamata p11 svolge un ruolo importante nella funzione della serotonina, un neurotrasmettitore nel cervello che regola l’umore. I pazienti depressi e le vittime di suicidio hanno livelli più bassi della proteina p11 nel cervello, e topi di laboratorio con livelli ridotti di p11 mostrano comportamenti depressivi e ansiosi. I livelli di p11 nei topi possono anche essere aumentati da alcuni antidepressivi. Il nuovo studio mostra che p11 influenza il rilascio iniziale dell’ormone dello stress cortisolo nei topi modulando l’attività di specifici neuroni nell’area del cervello dell’ipotalamo. Attraverso una via di segnalazione completamente diversa che ha origine nel tronco cerebrale, la p11 influenza anche il rilascio di altri due ormoni dello stress, l’adrenalina e la noradrenalina. Inoltre, i test hanno mostrato che i topi con deficit di p11 reagiscono più fortemente allo stress, con una frequenza cardiaca più alta e più segni di ansia, rispetto ai topi con livelli normali di p11. Dalla letteratura è noto che una risposta anormale allo stress può precipitare o peggiorare una depressione e causare disturbi d’ansia e malattie cardiovascolari. Pertanto, è importante scoprire se il legame tra il deficit di p11 e la risposta allo stress che vediamo nei topi può essere visto anche nei pazienti. I ricercatori ritengono che i risultati possano avere implicazioni per lo sviluppo di nuovi farmaci più efficaci. C’è un grande bisogno di nuovi trattamenti perché gli attuali antidepressivi non sono abbastanza efficaci in molti pazienti. Un approccio promettente prevede la somministrazione di agenti che migliorano l’espressione di p11 localizzata e diversi esperimenti sono già in corso su modelli animali di depressione. Un altro approccio interessante che necessita di ulteriori indagini riguarda lo sviluppo di farmaci che bloccano l’inizio della risposta dell’ormone dello stress nel cervello.

Daniele Corbo

Bibliografia: “P11 deficiency increases stress reactivity along with HPA axis and autonomic hyperresponsiveness” by Vasco C. Sousa, Ioannis Mantas, Nikolas Stroth, Torben Hager, Marcela Pereira, Haitang Jiang, Sandra Jabre, Wojciech Paslawski, Oliver Stiedl & Per Svenningsson. Molecular Psychiatry.

Immagine: Stress (Artist Anthony Flake)