Gli studi hanno a lungo suggerito che l’ossitocina – un ormone che può anche agire come neurotrasmettitore – regola il comportamento prosociale come l’empatia, la fiducia e il legame, che ha portato alla sua popolare etichettatura come “ormone dell’amore”. Misteriosamente, l’ossitocina ha anche dimostrato di svolgere un ruolo nei comportamenti e nelle emozioni antisociali, inclusa la riduzione della cooperazione, dell’invidia e dell’ansia. Il modo in cui l’ossitocina potesse esercitare ruoli così opposti era rimasto in gran parte un mistero, ma un nuovo studio della UC Davis fa luce su come questo possa accadere. Mentre la maggior parte dell’ossitocina viene prodotta in un’area del cervello nota come ipotalamo, una parte dell’ossitocina viene prodotta in un’altra area del cervello nota come nucleo del letto della stria terminalis, o BNST. Il BNST è noto per il suo ruolo nella risposta allo stress e può svolgere un ruolo chiave nei disturbi psichiatrici come depressione, dipendenza e ansia. I risultati dello studio, pubblicati questa settimana in Proceedings of the National Academy of Sciences USA, mostrano che l’ossitocina prodotta nel BNST aumenta i comportamenti di ansia sociale indotti dallo stress nei topi. Questo può fornire una spiegazione del motivo per cui l’ossitocina a volte può avere effetti antisociali. Prima di questo studio, si sapeva che lo stress aumentava l’attività dei neuroni produttori di ossitocina situati nel BNST, ma non era noto se potevano influenzare il comportamento. Questi esperimenti dimostrano che la produzione di ossitocina nel BNST è necessaria per i comportamenti di ansia sociale nei topi. I ricercatori sono stati in grado di dimostrarlo utilizzando uno strumento chiamato morfolino-oligo, che, se iniettato direttamente nel BNST, impedisce la produzione di ossitocina in quest’area. È interessante notare che, mentre i neuroni dell’ossitocina nel BNST sono presenti sia nei maschi che nelle femmine, studi precedenti di questo gruppo hanno dimostrato che lo stress sociale ha effetti a lungo termine più forti su questi neuroni nelle femmine. Questo è interessante perché i disturbi d’ansia sociale sono più comuni e più gravi nelle donne rispetto agli uomini. Questo studio ha inoltre dimostrato che i neuroni produttori di ossitocina nel BNST sono collegati alle regioni del cervello che controllano il comportamento correlato all’ansia. Ciò è stato ottenuto utilizzando un virus per esprimere una molecola fluorescente solo nei neuroni dell’ossitocina. Sorprendentemente, semplicemente infondendo ossitocina nelle parti del cervello a cui si collegano i neuroni dell’ossitocina BNST, i topi normalmente non stressati hanno mostrato comportamenti di ansia sociale come se avessero subito stress sociale. Precedenti studi di questo e di altri laboratori avevano dimostrato che l’ossitocina che agisce in altre aree del cervello, comprese le aree coinvolte in comportamenti motivati, aveva effetti prosociali. Ciò suggerisce che se gli effetti dell’ossitocina siano pro o antisociali dipenderà in gran parte da quali aree del cervello agisce l’ossitocina. I risultati sono entusiasmanti perché forniscono una potenziale spiegazione del perché l’ossitocina a volte aumenta l’ansia negli esseri umani. La stragrande maggioranza del lavoro precedente si è concentrata sui meccanismi neurali che sono alla base degli effetti di riduzione dell’ansia dell’ossitocina. Se combinati con ulteriori studi su come l’ansia è collegata ai circuiti cerebrali negli esseri umani, questi risultati potrebbero dare una migliore comprensione di quali condizioni l’ossitocina potrebbe essere benefica o dannosa per il trattamento dell’ansia. È anche possibile che in alcune situazioni, l’uso di un farmaco che blocca l’azione dell’ossitocina possa ridurre l’ansia. In studi futuri, i ricercatori cercheranno di capire come questi neuroni si attivano in risposta allo stress e perché questo effetto è di lunga durata nelle donne, con l’obiettivo finale di trovare strategie terapeutiche che potrebbero aiutare i pazienti affetti da disturbo d’ansia sociale.

Daniele Corbo

Bibliografia: “N-Acetylglucosamine drives myelination by triggering oligodendrocyte precursor cell differentiation” by Michael Demetriou et al. Journal of Biological Chemistry.

Immagine: Crowd 2 (Elizaveta Molchanova)