Durante l’evoluzione umana, le dimensioni del cervello sono aumentate, specialmente in una parte particolare chiamata neocorteccia. La neocorteccia ci permette di parlare, sognare e pensare. Alla ricerca delle cause alla base dell’espansione della neocorteccia, i ricercatori del Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics di Dresda, insieme ai colleghi dell’Ospedale universitario Carl Gustav Carus di Dresda, hanno precedentemente identificato una serie di attori molecolari. Questi giocatori agiscono tipicamente intrinsecamente nella cellula nei cosiddetti progenitori basali, le cellule staminali nella neocorteccia in via di sviluppo con un ruolo fondamentale nella sua espansione. I ricercatori ora riportano un ruolo aggiuntivo e nuovo della serotonina, neurotrasmettitore della felicità, che è noto per funzionare nel cervello per mediare la soddisfazione, la fiducia in se stessi e l’ottimismo – per agire estrinsecamente dalle cellule come fattore di crescita per i progenitori basali nell’essere umano in via di sviluppo. A causa di questa nuova funzione, la serotonina derivata dalla placenta probabilmente ha contribuito all’espansione evolutiva della neocorteccia umana. Il gruppo di ricerca ha studiato la causa dell’espansione evolutiva della neocorteccia umana in molti studi. Un nuovo studio di questo laboratorio si concentra sul ruolo del neurotrasmettitore serotonina in questo processo. La serotonina è spesso chiamata neurotrasmettitore della felicità perché trasmette messaggi tra le cellule nervose che contribuiscono al benessere e alla felicità. Tuttavia, un potenziale ruolo di tali neurotrasmettitori durante lo sviluppo del cervello non è stato ancora esplorato in dettaglio. Nell’embrione in via di sviluppo, la placenta produce serotonina, che poi raggiunge il cervello attraverso la circolazione sanguigna. Questo è vero sia per gli esseri umani che per i topi. Tuttavia, la funzione di questa serotonina derivata dalla placenta nel cervello in via di sviluppo è rimasta sconosciuta. Il team ha sfruttato i set di dati generati dal gruppo in passato e ho scoperto che il recettore della serotonina HTR2A era espresso nella neocorteccia fetale umana, ma non embrionale di topo. La serotonina deve legarsi a questo recettore per attivare la segnalazione a valle. I ricercatori si sono chiesti se questo recettore potesse essere una delle chiavi della domanda sul perché gli esseri umani hanno un cervello più grande. Per esplorare questo aspetto, i ricercatori hanno indotto la produzione del recettore HTR2A nella neocorteccia di topo embrionale. In effetti, hanno scoperto che la serotonina, attivando questo recettore, ha causato una catena di reazioni che ha portato alla produzione di più progenitori basali nel cervello in via di sviluppo. Più progenitori basali possono quindi aumentare la produzione di neuroni corticali, aprendo la strada a un cervello più grande. In conclusione, questo studio scopre un nuovo ruolo della serotonina come fattore di crescita per i progenitori basali in cervelli altamente sviluppati, in particolare umani. I dati implicano il ruolo della serotonina nell’espansione della neocorteccia durante lo sviluppo e l’evoluzione umana. Sono stati osservati segnali anomali della serotonina e un’espressione o una mutazione disturbata del suo recettore HTR2A in vari disturbi dello sviluppo neurologico e psichiatrici, come la sindrome di Down, il disturbo da deficit di attenzione e iperattività e l’autismo. Questi risultati possono aiutare a spiegare come i malfunzionamenti della serotonina e del suo recettore durante lo sviluppo del cervello fetale possono portare a disturbi congeniti e possono suggerire nuovi approcci per le vie terapeutiche.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Serotonin Receptor 2A Activation Promotes Evolutionarily Relevant Basal Progenitor Proliferation in the Developing Neocortex” by Lei Xing et al. Neuron

Immagine: L’immagine è accreditata a Lei Xing et al., Neuron 2020 / MPI-CBG