Con l’arrivo di marzo, molte persone sperimentano la febbre da fieno. Con l’eccessiva risposta immunitaria, la maggior parte ammetterebbe che il raffreddore da fieno non è poi così male. All’altra estremità dello spettro ci sono malattie autoimmuni gravemente debilitanti come l’artrite reumatoide e la sclerosi multipla. Un filo conduttore in tutte queste condizioni sono le citochine, molecole che causano l’infiammazione. Una recente ricerca dell’Università di Tsukuba fa luce sugli effetti delle citochine eccessive sulle cellule neuronali e gliali del cervello. I ricercatori dell’Università di Tsukuba in Giappone hanno studiato un’importante citochina chiamata interleuchina (IL) -17A. Il loro recente studio mostra che aumenti cronici dei livelli di IL-17A circolanti nel sangue di topo possono ridurre l’attività della microglia in una parte dell’ippocampo del cervello. Questo potrebbe spiegare perché è correlato a diverse malattie neurologiche. I ricercatori si sono concentrati sull’IL-17A perché è noto per essere coinvolto in disturbi autoimmuni neurologici e disturbi della mente. Oltre ad essere collegato alla sclerosi multipla rapporti recenti mostrano che l’IL-17A è anche un fattore nella malattia di Alzheimer, nella schizofrenia e nel disturbo dello spettro autistico. Per studiare come livelli cronicamente alti di IL-17A possono influenzare il cervello, il team ha utilizzato le proprie conoscenze su come l’IL-17A viene prodotta naturalmente nel corpo. I ricercatori si sono concentrati sulle cellule immunitarie chiamate cellule T helper. Le cellule T helper sono disponibili in molte varietà, ognuna delle quali produce la propria citochina e ognuna creata da una generica cellula T helper. La strategia del team di ricerca era di indurre più cellule T helper generiche a diventare il tipo che produce IL-17A. Con più di questi linfociti T helper, chiamati Th17, i topi mutanti hanno effettivamente prodotto più IL-17A nell’intestino, che si è diffuso in tutto il corpo nel sangue. È noto che IL-17A interagisce con due tipi di cellule gliali nel sistema nervoso, astrociti e microglia. I ricercatori hanno scoperto che IL-17A cronicamente alto ha portato a una riduzione dell’attività e della densità della microglia in una regione dell’ippocampo, una parte del cervello necessaria per l’apprendimento e la formazione dei ricordi. Al contrario, gli astrociti nel cervello non differivano tra i topi mutanti e di controllo. Quindi, c’era motivo di credere che l’infiammazione cronica di IL-17A avrebbe influenzato la cognizione, in particolare la memoria. Sorprendentemente, la memoria spaziale sembrava essere altrettanto buona nei topi mutanti come nei topi di controllo. Questi topi mutanti possono essere utilizzati in studi futuri come modello per l’infiammazione cronica correlata a IL-17A. Ulteriori test neuronali e comportamentali aiuteranno a iniziare a comprendere il ruolo dell’IL-17A in una serie di disturbi neurologici debilitanti.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Effects of RORγt overexpression on the murine central nervous system” by Yosuke Takei et al. Neuropsychopharmacology

Immagine: dominio pubblico