Come la perdita di sonno sabota le memorie nuove

Insomnia Painting by Lyubov Kononova |

Mentre alcuni studenti potrebbero pensare che sia una buona idea passare una notte intera prima di un esame, la saggezza convenzionale potrebbe essere corretta: una buona notte di sonno può effettivamente essere più utile, secondo una ricerca dell’Università del Michigan. Gli scienziati della UM hanno scoperto che quando i topi sono privati ​​del sonno, c’è un aumento dell’attività dei neuroni inibitori nell’ippocampo, un’area del cervello essenziale per la navigazione spaziale, nonché per l’elaborazione e la memorizzazione di nuovi ricordi.
Poiché questi neuroni limitano l’attività nei loro vicini, questa risposta fisiologica rende impossibile raccogliere la normale attività neuronale nella struttura dell’ippocampo. I risultati dei ricercatori sono pubblicati in Proceedings of the National Academy of Sciences e le loro scoperte potrebbero avere implicazioni per le prestazioni umane e le strategie di apprendimento. Ricerche precedenti hanno dimostrato che esiste una finestra temporale sensibile, poche ore dopo l’apprendimento, durante la quale i topi devono dormire per consolidare completamente un ricordo. Durante questo periodo, l’attività neuronale deve rimanere indisturbata nell’ippocampo e la trascrizione e la traduzione dell’RNA all’interno dei neuroni devono avvenire normalmente.
I ricercatori hanno studiato i possibili collegamenti tra i cambiamenti nell’attività dei neuroni dopo l’apprendimento e i cambiamenti nella loro traduzione proteica. In primo luogo, il team ha studiato l’interazione tra sonno e veglia, l’attività dei neuroni ippocampali e la fosforilazione guidata dall’attività di S6, un componente dei ribosomi, piccoli organelli che traducono l’mRNA in proteine. Si pensa che questo evento di fosforilazione influenzi quali mRNA vengono tradotti in proteine ​​quando i neuroni diventano più attivi. Questa regolazione può essere importante per adattarsi alle richieste metaboliche in continua evoluzione dei neuroni. Per fare questo, ha dato ai topi uno stimolo alla paura. Quando ai topi è stato permesso di dormire liberamente seguendo lo stimolo, ha visto che la fosforilazione di S6 aumentava in una parte dell’ippocampo chiamata giro dentato, la prima regione in cui iniziano a formarsi i ricordi. Ma quando i topi sono stati privati ​​del sonno, ha scoperto che la fosforilazione è diminuita in tutto l’ippocampo. Ciò ha interrotto i ricordi dei topi che altrimenti si sarebbero formati in risposta allo stimolo di paura.
La domanda successiva era se questa riduzione della fosforilazione di S6 guidata dall’attività influisse in modo simile su tutti i neuroni dopo la perdita di sonno. Usando la bioinformatica, il team ha confrontato l’abbondanza di mRNA associati ai ribosomi contenenti S6 fosforilati. Ha anche esaminato i profili di mRNA in condizioni di sonno precedente o senza sonno. Il team ha osservato che, dopo la privazione del sonno, c’era un aumento significativo in abbondanza di un tipo di trascritti di RNA noti per essere presenti specificamente negli interneuroni che esprimono il neuropeptide somatostatina e il neurotrasmettitore inibitorio GABA. Questo aumento relativo ha suggerito che una maggiore attività tra gli interneuroni contenenti somatostatina inibisce i neuroni circostanti, e quindi la fosforilazione complessiva di S6 nell’ippocampo, agendo come un cancello che ne rallenta l’attivazione. Quando hanno imitato questo meccanismo di accesso inibitorio nei topi che dormono liberamente, sono stati in grado di interrompere l’attività dell’ippocampo e il consolidamento della memoria. Al contrario, la soppressione dell’attività degli interneuroni che esprimono la somatostatina dopo aver appreso un aumento dell’attività tra i neuroni del giro dentato è stata utile per il consolidamento della memoria.
In disturbi come il morbo di Alzheimer, dove le difficoltà del sonno sono comuni, potrebbe esserci una relazione tra il meccanismo fisiologico descritto in questo studio e la perdita di memoria. Ma potrebbe esserci una funzione di protezione dei neuroni, o una reazione psicologica adattiva contro i ricordi stressanti. La perdita del sonno a volte potrebbe essere terapeutica. Ad esempio, l’uso della privazione del sonno dopo un evento traumatico potrebbe essere un modo per prevenire la sindrome da stress post-traumatico. Questo studio apre la porta per indagare ulteriormente su come la manipolazione del relativo equilibrio tra l’attività dei neuroni eccitatori e inibitori influisca sulla memoria, oltre a confrontare il modo in cui questi meccanismi sono influenzati tra il sonno REM e non-REM.

Daniele Corbo

Bibliografia: The study will appear in PNAS

Immagine: Insomnia (Lyubov Kononova)

3 commenti Aggiungi il tuo

  1. Priti ha detto:

    Beautiful explained! 👍👌😊

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      1. Priti ha detto:

        💓💞👍❣️💐☺️

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