Sentirsi sazi dopo un pasto è salutare e normale, ma ciò che provoca quella sensazione è complicato e non è ben compreso. La nuova ricerca condotta dall’Università dell’Arizona pubblicata sulla rivista  Molecular Metabolism  ha identificato una regione del cervello e circuiti neurali che mediano la sazietà, il che potrebbe aiutare gli scienziati a indirizzare meglio i farmaci per curare i disturbi alimentari o gestire il peso.
Attualmente ci sono sei farmaci approvati dalla Food and Drug Administration per la gestione del peso, ma spesso hanno effetti collaterali. Quando si possono prendere di mira in modo più preciso la parte del cervello responsabile dei sentimenti di sazietà, allora è possibile creare trattamenti con meno effetti collaterali. Ricerche precedenti hanno mappato i circuiti di sazietà dell’amigdala centrale del cervello, che controlla anche la paura, il dolore e altre forti emozioni. Ma la complessità dei neuroni in questa parte del cervello ha reso difficile per gli scienziati mappare la direzione successiva del segnale.
I ricercatori hanno scoperto che dopo l’amigdala, il segnale si dirige verso i neuroni situati in una regione del cervello chiamata nucleo parasubtalamico, o PSTh, responsabile della sensazione di sazietà. Ecco come hanno fatto: in primo luogo, sapevano che l’ormone colecistochinina, o CCK, è secreto dall’intestino per dire al cervello “Sono sazio” dopo un pasto. Sapevano anche che specifici neuroni nell’amigdala, chiamati neuroni PKC-delta, mediano l’effetto di sazietà del CCK disattivando altri neuroni inibitori dell’amigdala centrale. I ricercatori hanno ragionato sul fatto che i neuroni a valle dell’amigdala centrale dovrebbero essere attivati ​​dai neuroni PCK-delta mentre sono attivati ​​anche dal CCK. Nei modelli murini, i ricercatori hanno determinato che i neuroni attivati ​​dai neuroni CCK e PKC-delta si trovavano nel nucleo parasubtalamico.
La regione PSTh del cervello è stata scoperta per la prima volta da scienziati cinesi negli anni ’90 ed è stata introdotta nella letteratura scientifica in lingua inglese nel 2004, ma la sua funzione era sconosciuta. Hanno scoperto che i neuroni in questa regione sono necessari affinché la sazietà del CCK sopprima l’alimentazione. Lo sappiamo perché se mettiamo a tacere questi neuroni e il soggetto continua a mangiare, il CCK non ha alcun effetto. Ma se vengono anche attivati direttamente questi neuroni e il soggetto smette di mangiare, allora questo suggerisce che questi neuroni svolgono un ruolo molto importante nella sazietà regolata.
Sentirsi sazi è così importante che si può dubitare che sia mediato da una singola regione cerebrale; è più probabile che più regioni del cervello lavorino insieme. Il PSTh è probabilmente solo un pezzo di un puzzle più ampio che controlla la sensazione di sazietà. Si sa che mangiare ed emozionarsi sono comportamenti diversi, ma interagiscono strettamente tra loro. Alcune persone mangiano quando sono stressate, mentre altre mangiano meno. Alcune persone con un disturbo alimentare o obesità hanno un comportamento alimentare anormale, ma hanno anche problemi emotivi. Quindi, si spera di identificare i meccanismi neurali che controllano il mangiare e le emozioni e come interagiscono tra loro. Questa conoscenza può aiutare a sviluppare trattamenti più specifici.

Daniele Corbo

Bibliografia: “Dissecting a disynaptic central amygdala-parasubthalamic nucleus neural circuit that mediates cholecystokinin-induced eating suppression” by Marina Rodriguez Sanchez et al. Molecular Metabolism

Immagine: EaT in the head (Sergey Merenkov)